Modele de sandvisuri

By 18 de fevereiro de 2019Sem categoria

Inscrivez-vous à un nouveau compte dans notre communauté. C`est facile! Le diabète a été identifié à l`origine par la présence de glucose dans l`urine. Il y a près de 2 500 ans, des guérisseurs antiques ont remarqué que les fourmis qui aiment le sucre étaient attirées par l`urine de certaines personnes ayant une maladie étrange et débilitante. Dans les XVIIIe et XIXe siècles, le goût sucré de l`urine a été utilisé pour le diagnostic avant que les méthodes chimiques soient disponibles pour détecter les sucres dans l`urine. Des tests pour mesurer le glucose dans le sang ont été développés il y a plus de 100 ans, et l`hyperglycémie est devenue par la suite le seul critère recommandé pour le diagnostic du diabète. Un autre test moderne utilise le pourcentage d`hémoglobine dans les globules rouges avec le glucose attaché (test d`HbA1c). Dans le «modèle de mosaïque fluide» de la structure membranaire, la membrane est une bicouche phospholipide fluide dans laquelle les molécules de protéine (glycoprotéine) sont partiellement ou totalement incorporées. Les micrographies électroniques de la surface de la membrane révèlent des particules dispersées ou des «bosses» de minute formant un motif de mosaïque. Les minutes “bosses” représentent de grandes glycoprotéines incorporées dans la membrane. La partie supérieure de ces glycoprotéines projette hors de la surface de la membrane, comme les pointes des icebergs émergeant de la surface de l`océan. Comme les icebergs, seule une petite portion de la molécule totale projette en fait hors de la surface de la membrane. Dans l`illustration ci-dessus, une molécule empoisonnée s`est liée au site actif d`une enzyme. Maintenant, l`enzyme est incapable de reconnaître la molécule de substrat qu`elle conjuguée normalement avec parce que son site actif a été bloqué.

Dans l`empoisonnement de Oxytropis du bétail, l`alcaloïde swainsonine bloque une enzyme clé appelée mannosidase. Lorsque le site actif de la mannosidase est bloqué, il ne peut pas catalyser la décomposition du mannose du sucre, entraînant une accumulation létale de mannose dans les vacuoles des cellules du système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Les vacuoles réelles sont des organites gonflés appelés lysosomes où le processus de décomposition enzymatique se produit normalement. L`animal affligé devient paralysé et finit par mourir. Un scénario similaire se produit chez les nourrissons souffrant de la mannosidose de la maladie de stockage. Dans cette maladie, l`enzyme vitale mannosidase manque en raison d`un gène récessif mutant. À l`heure actuelle, il n`y a pas de remède à cette maladie. Il est transmis par des transporteurs hétérozygotes, et se présente avec une probabilité de 25 pour cent lorsque deux individus hétérozygotes ont un enfant.

Une des maladies de stockage mieux connues est la maladie de Tay Sachs, dans laquelle les cellules nerveuses se remplissent avec un lipide appelé ganglioside ou GM2 parce qu`ils manquent l`enzyme vitale HEX A nécessaire pour décomposer GM2.